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◆タバコ
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タバコは、世界的に罹患率と死亡率に大きく貢献しています。メタボリックシンドロームは、腹部肥満、アチロゲン性脂質異常症、上昇した血圧、インスリン抵抗性(グルコース不耐性の有無にかかわらず)、プロ炎症状態、および血栓性状態の星座である。タバコの使用は、メタボリックシンドロームの様々なコア成分に関連付けられています。この状態の開発につながる様々な経路で因果関係の役割を果たしていることが判明しているが、今回の記事では、この協会の様々な面を論じる。
タバコ製品が健康に及ぼす悪影響は、50年以上にわたり確立されています。タバコの消費は、世界の主要な死因8種のうち6例の危険因子である。[2]今世紀に約10億人が死亡すると予測され、世界的に罹患率と死亡率に対する予防可能で修正可能な貢献者として最も一般的である。直接タバコの煙とは別に、受動喫煙(SHS)への暴露は、病気、障害、および広範な疾患による死亡を引き起こす。[3]実際、全世界の疾病負担の約1%に寄与している。
一般的な信念に反して、タバコの使用の問題は発展途上国に最も困難に打撃を与えます。2030年までに、タバコは年間800万人の命を奪い、その80%はインドのような低・中所得国で発生すると予測されています。
インドでは、2005年から2006年にかけて実施された国民家族健康調査(NFHS-3)では、15~49歳の男女の現在のタバコ使用率は57%、10.8%となっています。[6] 最近のグローバル成人タバコ調査(GATS)によると、3分の1以上(35%)インドの成人は何らかの形でタバコを使用しています。その中で、成人の21%が無煙タバコのみを使用し、9%は煙と5%の煙のみ、無煙タバコを使用しています。男性と女性の全体的なタバコ使用の有病率は、それぞれ48%と20%であることが判明した。
メタボリックシンドロームは、この状態の様々な基準を提示する異なる作業グループと進化する概念のままです。論争の状態は、米国糖尿病学会と糖尿病研究のための欧州協会が2005年に、この状態の既存の定義が症候群の基準を満たしていないという共同声明を発表したという事実に反映されています。[8] しかし、腹部肥満、アチロゲン性脂質異常症、血圧上昇、インスリン抵抗性(グルコース不耐性の有無にかかわらず)、炎症状態、および前血栓状態は異なるコア特徴を残し続けるメタボリックシンドロームの定義。[9] 表 1疫学と予防に関する国際糖尿病連盟タスクフォース、国立心臓、肺、血液研究所、米国心臓協会、世界心臓連盟国際アテローム性動脈硬化症に関する国際糖尿病連盟タスクフォースによって提案された2009年のコンセンサス基準を提示します肥満の研究のための社会、および国際協会。
メタボリックシンドロームの有病率を調べた研究は、主に症候群の様々な成分のカットオフポイントの違いのために、様々な所見を思い付きました。世界の成人人口の約20~25%がメタボリックシンドロームを持っていると推定されています。[15] インドの一般集団ベースの研究では、メタボリックシンドロームの有病率は11.2%、[16]は13%、[17]は24.6%、[18]、41%[19]の変動有病率が報告されている。有病率のこの広い変動は、部分的にこれらの研究全体で使用される異なる診断基準によって説明されます。また、人口特性の違い、特に居住地の違いも、この変動に寄与しています。メタボリックシンドロームの有病率は、一貫して都市部の設定で高いことがわかった。
タバコとメタボリックシンドロームとの関連は十分に確立されている。タバコへの暴露は、間接的なだけでなく、間接的に、この状態の様々なコア成分の出現に因果的な役割を果たしていることが見出されている。
タバコの使用は、メタボリックシンドロームを開発するリスクの増加に関連付けられています。.[20,21]メタボリックシンドロームの病因化症において複数のレベルで作用する。喫煙されたタバコの1日の数とメタボリックシンドロームのリスクとの間には、陽性の用量応答関係があります。[22] 前者と現在の喫煙の両方がメタボリックシンドロームの発生率の増加に関連している。[23] 実際、タバコの使用をやめた後も最大20年間、リスクが持続することが示されている。[24] 米国の国民栄養検査調査では、女性(OR, 1.8; 95% CI: 1.2-2.6) と男性 (OR, 1.5; 95% CI: 1.1-2.2) の間でメタボリックシンドロームの発症リスクの増加が報告されました。[25] タバコの煙への暴露は、太りすぎまたは太りすぎのリスクがある青年の間でメタボリックシンドロームの発症のリスクが4倍増加することに関連している。
メタボリックシンドロームと診断された患者の喫煙率は、研究によって異なる傾向がある。これらの研究の大部分の主な制限の1つは、有病率を過小評価する可能性があるため、タバコの使用に関する自己報告への依存です。竹内らは、メタボリックシンドロームと診断された個人の喫煙率が40%であったと報告した。コロンビアの研究では、メタボリックシンドロームを持つ個人の喫煙率は71%であることが判明した。[27] インドの都市部からの最近の研究では、メタボリックシンドロームと診断された男女の喫煙率が26%と3%であることが判明した。
あらゆる形態のタバコ煙への暴露は、メタボリックシンドロームに関連している。タバコとメタボリックシンドロームを結ぶ最も強い証拠ベースは喫煙です。喫煙は、メタボリックシンドロームのコア成分の出現に因果的な役割を果たしていることが見出されている。証拠ベースは喫煙のためにはるかに広く、より強いですが、無煙形態でさえ、メタボリックシンドロームの有病率の増加に関連しています。さらにSHSへの暴露(環境タバコ煙、ETSとも呼ばれる)は、この症候群の有病率の増加に寄与することが見出されている。
メタボリックシンドロームのエチオパチオジェネシスの様々な経路には、脂肪の増加、インスリン抵抗性、レプチン耐性、低グレードの全身性炎症、内皮機能障害、および自律神経機能障害が含まれる。[30] タバコの使用は、これらすべてのカスケードに関連付けられているので、複数のメカニズムを介してメタボリックシンドロームの開発に貢献することができます。
喫煙は、ウエスト周りの増加(およびウエストヒップ比の増加、WHR)、トリグリセリドの増加、およびHDLコレステロールの減少に関連しています。WHRは喫煙のパック年数に肯定的に関連しており、[33]はWHRと喫煙されたタバコの数との間に線量応答関係がある。[34] 喫煙量と高トリグリセリドレベルと低HDLレベルとの関連も用量依存性であることが報告されている.[35] 内皮機能障害および凝固性過剰状態と関連している。[36] 興味深いことに、喫煙は非喫煙者と比較して高血圧の有病率の低下に関連している。[37,38]しかし、この観察の背後にある理由として、方法論的な問題がカートされている。喫煙は血圧を上昇させるが、喫煙の数時間後に撮影された記録は、非喫煙者と比較して低い血圧を反映する。
タバコ暴露とメタボリックシンドローム成分の関連
無煙タバコの使用は、喫煙に比べて科学文献で比較的少ない注目を受けています。しかし、タバコの無煙形態の使用は珍しいことではありません。実際、多くの先進国で喫煙率が低下している一方で、無煙タバコの使用率は増加し続けています。[40,41]インドでは、成人男性と女性の間で無煙タバコの使用の有病率はそれぞれ33%と18%です。
無煙タバコの使用は、メタボリックシンドロームに関連する様々な代謝およびヘモダイナミクスの変性に関連している。これらには、高血圧、脂質異常症、および血糖コントロール障害が含まれます。血小板機能不全における無煙タバコの役割[42] および凝固カスケードの要因の不変 [43] は十分に確立されていません。
インスリン抵抗性は、メタボリックシンドロームの開発に重要な役割を果たすことを仮定されています。.[44] インスリン抵抗性は、他の代謝リスク因子にも直接寄与する。インスリン抵抗性の増加は、メタボリックシンドロームに寄与する代謝および血行力学的異常の根には、その根一にある可能性がある。タバコの使用は、インスリン感受性の低下とインスリン抵抗性の開発に関連付けられています。.[45] 短期的なタバコの使用もインスリン抵抗性の開発につながる。[46] 喫煙は、コルチゾール、カテコールアミン、インスリン拮抗作用を有する成長ホルモンなどのホルモンの循環レベルを増加させる。遊離脂肪酸の高い循環レベルはまた、インスリン薬用グルコース取り込みを妨げる.増加した心拍数に反映される自律神経機能障害もインスリン抵抗性と関連している。[47] さらに、心拍数はメタボリックシンドロームのリスクの増加と直線的に関連していることが判明した。[29] 高い心拍数はまた、高血圧の独立した危険因子であることが判明している.タバコの使用は、心拍数の増加に関連付けられています。
無煙タバコの使用は、高インスリン血症に関連付けられています。.しかし、無煙タバコの使用によって誘発されるインスリン抵抗性のメカニズムは、成長ホルモン(インスリン反調節ホルモン)のレベルが無煙タバコ形態のユーザーの間で上がらないように喫煙のそれとは異なる可能性があります。(48]
喫煙は、トリグリセリドレベルの増加と交感神経活性の増加によってHDLコレステロールの減少につながります.喫煙は、高い断食血漿コルチゾール濃度を引き起こし、内臓脂肪組織の増加をもたらす。[49]
無煙タバコの使用が脂質プロファイルに及ぼす影響を評価する研究は、矛盾する所見を思い付きました。高血中コレステロール, 高いトリグリセリドと低密度リポタンパク質レベルは、いくつかの研究で報告されています, [50,51] 他の人は、このような関連を見つけることができませんでした.[52]
上述したように喫煙は、用量依存的な方法で高いWHRに関連している。喫煙者は非喫煙者に比べてウエストが高く、腰の周りが低い傾向がある。[32] ウエスト周りは、内臓脂肪組織分布と密接に関連している。内臓脂肪組織分布は、順番に、血清コルチゾール[53]および性ホルモン濃度(低エストロゲンおよびテストステロン)の影響を受ける。[54] 総および無料テストステロンの低レベルは、内臓肥満とメタボリックシンドロームの開発に関連付けられています。.テストステロンは脂肪分解を促進し、脂肪酸の形成を阻害します。.メタボリックシンドロームに対するテストステロンの効果は、肥満のリスクのそれとは独立しています.[55] 無煙タバコの使用も肥満の発症につながることが示されている.
TオバッコとHイパーテンション
高血圧の危険因子としての喫煙は十分に確立されていない。喫煙は血圧の急激な上昇につながる。ニコチンは、アドレナリン作動性のアゴニストとして機能します, 局所的および全身的なカテコールアミン放出を媒次.さらに、 バソプレシンの放出を引き起こす。喫煙はまた、心拍数の増加を引き起こす。高い心拍数はまた、高血圧の独立した危険因子であることが判明している。
しかし、いくつかの疫学的研究は、タバコ喫煙者の血圧レベルが非喫煙者の血圧と同じか低いことを発見しました。この観察は、これらの研究で採用される方法論に起因している。24時間歩行血圧モニタリングを評価する研究は、喫煙者が非喫煙者よりも高い平均昼間歩行収縮期血圧を維持する傾向があることを発見しました。[57] 無煙タバコの使用は、交感神経系に及ぼす影響に起因する血圧の上昇に関連している。[58] これらの知見は、インドからの研究でも報告されています。[59,60]無煙タバコに存在する高ナトリウム含有量、ニコチンおよび甘草は、この効果の原因です。ユーザーの年齢, 身体活動のレベル, 効果の総持続時間は、血圧に対する長期的な影響を仲介するように見えます.[16] また、心拍数の増加に関連している。
同様に、環境タバコの煙暴露に対する血圧の急性反応は、受動喫煙に続いて増加[61]または効果なしのどちらかを報告する研究では不確実である.
Tオバッコとpロアリンティフィラsテートとpロスロンボティックsテート
喫煙は、C反応性タンパク質およびフィブリノーゲンなどの炎症性マーカーの増加レベルに関連付けられています。.[63] これは、炎症性マーカーの増加レベルに関連する血管損傷に対する免疫学的応答を引き起こす。これらのマーカーは、喫煙と禁煙に線量依存および時間的関係を有する。
喫煙は血栓症を支持して凝固・線維溶解システムを変える。[65] 多くのレベルで凝固-線維化カスケードに影響を与えます。その主な作用は、内皮、血小板、およびフィブリノーゲン上にある。
Mエタボリックs yndromeに対するtオバッコ使用のeフェクストのPアーシスティス
タバコの使用停止は、メタボリックシンドロームを発症するリスクを低下させる。しかし、喫煙者の間でメタボリックシンドロームのリスクの増加は、禁煙後何年も持続する傾向があります。このリスクは喫煙年のリスクと比較して減少しますが、喫煙したことのない人よりもまだ高いです。[23] インスリン抵抗性に対する喫煙の長期的な影響の可能な基礎となるメカニズムには、骨格筋によるグルコース取り込みの減少につながる血管変化、炎症性効果(循環の増加によって証明される)白血球数、サイトカイン)およびアディポネクチンの血漿レベルの低下。
Tオバッコ使用のmアナージメント
タバコの使用の効果的な管理は、個別の包括的な介入計画を必要とします。すべてのユーザーは終了することをお勧めします。まだ始めていない人は、開始しないことをお勧めします。医療援助を求めているすべての患者は、タバコの使用について尋ねられるべきです- 喫煙と無煙の形態の両方。さらに、SHS への暴露について評価する必要があります。タバコ依存性の重症度は、ニコチン依存性(FTND)スケールに対するFagerstrom試験を訴えて評価することができる。喫煙と無煙フォームには別途バージョンがあります。
タバコ依存の治療には、様々な薬理学的および非薬理学的介入が利用可能である。タバコ依存の治療のために承認された薬は、ニコチン補充療法(NRT)、ブプロピオン持続放出(ブプロピオン-SR)、バレニクリン、クロニジン、およびノルトリプチリンが含まれます。(68]
NRTは、タバコ依存のための最も一般的に使用される第一線療法の一つです。これは、タバコ製品からの禁欲に関連する撤退を防ぎ、渇望に対処します。それはタバコ製品の非ニコチン成分の有害な結果を避ける。ガムとして自由に利用できます。他の送達形態はパッチ、吸入器、トローチおよび鼻スプレーを含む。ニコチンの用量は、個人が使用するタバコ製品の量によって決定される。
ブプロピオン SR は、中枢神経系におけるドーパミンおよびノルエピネフリンの再取り込みの閉塞によって作用する。その使用は、共病性うつ病がある場合に好ましい。さらに, 関連する体重増加を終了するために有効であることが判明しました。.バレニクリンは、ニコチンコリン作動性受容体の部分的なアゴニストである。最近, その使用に関連付けられている心血管の副作用に関するいくつかのレポートがあります。.
クロニジンおよびノルトリプチリンは、頻繁に使用されない第二線療法を構成する。薬と一緒に、各個人は、非薬理学的介入を提供する必要があります。薬理学的および非薬理学的介入の組み合わせは、タバコ依存治療のための最良の結果に関連していることが示されている。[69] 一般的に使用される非薬理学的介入のいくつかは、モチベーション増強療法、短い介入、および再発防止を含む。
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タバコの使用停止は、メタボリックシンドロームを発症するリスクを低下させる。トリグリセリド レベルの低下と HDL レベルの改善に関連付けられています。.[34] インスリン感受性も向上します。[70]
しかし, タバコの使用をやめる後の体重の増加は、メタボリックシンドロームのリスクの増加に貢献することができます。.タバコの使用をやめた後の体重増加の可能なメカニズムは、エネルギー摂取量の増加, 安静時代謝率の低下, 身体活動の減少, リポタンパク質リパセ活性の増加.[71] さらに、ニコチンは、その有酸性作用を通じて、交感神経系を刺激することによって脂肪分解を誘導する。[72] 禁煙に起因する脂質摂取と脂質酸化の不均衡も体脂肪の増加に寄与する可能性があります。NRTは、高インスリン血症およびインスリン抵抗性に関連することが報告されている。この関連付けは、これらの個人の間で後の体重増加から独立していることが判明しました。.[73]
しかし、タバコの使用停止の潜在的な利点は複数です。したがって、すべてのユーザーに終了するようにアドバイスすることが重要です。適切な食事と運動のスケジュールは、関連する体重増加をやめることに対処するためにタバコの使用をやめることに興味がある人のために策定する必要があります。
タバコへの暴露(喫煙、無煙形態およびSHS)は、メタボリックシンドロームの様々なコアコンポーネントに寄与しています。タバコはメタボリックシンドロームの病因化症において複数のレベルで作用する。タバコの使用の適切な管理とSHSへの暴露の予防は、メタボリックシンドロームのリスクを減らすのに役立ちます。
